Genetische code bepaalt succes stent

Een stent is een klein metalen veertje, dat enigszins lijkt op de bekende veertjes in balpennen. Hij wordt gebruikt om vernauwde kransslagaderen open te houden na een dotterbehandeling, zodat er weer voldoende bloed doorheen kan stromen. Bij tien tot vijftien procent van de patiënten die zo’n stent krijgen, groeit het bloedvat toch weer dicht door woekerend littekenweefsel. Artsen spreken dan van in-stent restenose. Zelfs de nieuwe generatie stents, die medicijnen afscheidt tegen littekenvorming, kan restenose niet altijd voorkomen.

Al meer dan tien jaar vermoeden cardiologen dat de een meer aanleg heeft voor het opnieuw dichtslibben van de slagader dan de ander. Tot nu toe werd steeds gekeken naar variaties in genen die betrokken zijn bij ontstekingsprocessen, maar met weinig succes. Hoogleraar Medische Celbiochemie Carlie de Vries en post-doc onderzoekster Claudia van Tiel van de afdeling Medische Biochemie bestudeerden vijf genen die de aanmaak regelen van gladde spiercellen. Dat zijn cellen die in dichtgegroeide stents worden teruggevonden. Eén gen, en wellicht ook een tweede, bleek een belangrijke SNP (Single Nucleotide Polymorphism) te bevatten. Dat wil zeggen dat één letter uit de code voor dat gen verwisseld is. Deze verwisseling blijkt nu geassocieerd met een grotere of een kleinere kans op restenose. De ontdekking van de biochemici, die samenwerkten met de afdeling Cardiologie en onderzoekers van het LUMC, werden onlangs in het wetenschappelijke tijdschrift Circulation gepubliceerd.

Op de vondst is inmiddels patent aangevraagd. ‘Je mag verwachten dat er in de nabije toekomst testen zullen worden ontworpen om dit soort SNP’s op te sporen’, stelt Rob de Winter, hoogleraar Klinische Cardiologie, in het bijzonder acute coronaire syndromen, in het AMC Magazine van oktober. Zodat artsen bij een patiënt met een SNP die weinig kans geeft op in-stent restenose, voor een relatief eenvoudige stent kunnen kiezen, in plaats van een exemplaar dat medicijnen afscheidt.