Ons lichaam biedt miljoenen bacteriën een dak boven het hoofd. Dat gaat meestal goed, sterker nog, veel van die bacteriën hebben we nodig om te overleven. Maar soms verschuift de balans en kan een tot dan toe onschuldige bacterie ons ineens ziek maken. Niet typeerbare Haemophilus influenzae is er zo een. Bij kinderen kan hij middenoorontsteking veroorzaken, een aandoening waar 65 tot 300 miljoen mensen wereldwijd last van hebben. Het is een belangrijke veroorzaker van gehoorverlies. De bacterie wordt ook gevonden bij het overgrote deel van de patiënten met een acute verergering van COPD, een ziekte waaraan wereldwijd jaarlijks drie miljoen mensen overlijden.
Onzichtbaarheidsmantel
Om zijn gastheer ziek te maken heeft de bacterie siaalzuur nodig, een suiker dat we volop in ons lichaam hebben. De bacterie heeft deze suikers niet en steelt ze van ons. Nadat hij ze heeft opgenomen bouwt hij ze in zijn celwand in. Hierdoor trekt hij als het ware een soort onzichtbaarheidsmantel over zich heen. Het immuunsysteem kan hem niet langer opsporen en de bacterie kan zijn gang gaan.
Dat bracht onderzoeker Jeroen Langereis en collega’s van het Radboudumc en de Radboud Universiteit op het idee te kijken of ze die inbouw van siaalzuur in de bacteriewand konden remmen. Dat deden ze in losse cellen en het lukte. “De stof die we hiervoor ontworpen hebben, is een nieuw soort antibioticum”, legt Langereis uit. De bacterie neemt siaalzuren actief op via een transporter. Het nieuwe antibioticum gaat via dezelfde transporter de bacteriecel in. Mensen maken zelf siaalzuur aan en hebben die transporter niet. Het nieuwe middel is daardoor niet schadelijk voor onze eigen cellen.
Geen resistentie
Groot voordeel is dat de bacterie geen resistentie kan ontwikkelen tegen het middel. Dan zou de bacterie namelijk zijn transporter uit moeten zetten. “Doet hij dat toch, dan is dat ook goed. Door de transporter uit te zetten kan hij ook geen siaalzuur meer opnemen en dus niemand ziek maken”, zegt Langereis.
Ontzettend veel mensen met middenoorontsteking en COPD slikken antibiotica. De kans dat bacteriën resistentie ontwikkelen tegen die middelen is daardoor groot. Het zou mooi zijn als je die grote patiëntenpopulaties een middel kunt geven waar de bacterie geen resistentie tegen kan ontwikkelen, en dat net zo goed werkt.
Ander voordeel is dat het antibioticum super specifiek werkt tegen deze bacterie. Belangrijk is wel dat een arts zeker weet dat niet typeerbare Haemophilus influenzae de veroorzaker is van de ontsteking. Langereis: “Nu hoeft dat niet omdat antibiotica hele groepen bacteriën doden.” De techniek om die bepaling te doen is er al, maar moet nog verder worden ontwikkeld. “Normaal gesproken doodt een antibioticum heel veel bacteriesoorten in je lichaam. Bij langdurig gebruik verandert de samenstelling van bacteriën in het lichaam, het microbioom. Hierdoor krijgen mensen vaak bijwerkingen, zoals diarree. ” Dit antibioticum heeft waarschijnlijk geen bijwerkingen in mensen.
“Een volgende stap is om het middel te testen in muizen. Als het daar net zo goed werkt als in een petrischaal, gaan we door naar de mens. Met een beetje geluk kunnen we dit over een jaar of vijf tot tien aan patiënten voorschrijven”, zegt Langereis.